Для чего назначают натрия тиосульфат внутривенно

Фосген

Простой до безобразия фосген на самом деле великолепен: население земли знакомо с ним с 1812 года, но этот «светорождённый» (а конкретно так с буржуйского переводится название) газ никак не добр: он вызывает токсический отёк лёгких, чем невозбранно воспользовались одни добрые люди, когда травили остальных хороших людей в Первую Мировую. Контакт фосгена с лёгочной тканью вызывает нарушение проницаемости альвеол и быстро прогрессирующий отёк лёгких. Добрые люди воспользовались сиим, но и по сей день антидота от фосгена не придумали.

Прелесть и простота заключается в том, что 1-ые отчётливые признаки отравления возникают опосля укрытого периода от 4 до 8 часов, наблюдались даже периоды в 15 часов.

Опосля этого наступает мощный кашель, одышка, синюшность лица и губ. Прогрессирующий отёк лёгких ведёт к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клеточке, ритм дыхания возрастает, время от времени до 60—70 в минутку. Дыхание судорожное. Чуть-чуть деталей: содержащая белок отёчная пенистая и вязкая жидкость выбрызгивается из альвеол и бронхиол лёгких в наиболее широкие дыхательные пути, ведёт к затруднению и невозможности дыхания. Что в этот момент делает несчастный и как он смотрится — помнишь рисунки ужастиков?

Вот-вот. При токсическом отёке лёгких приблизительно до половины общего количества крови организма перебегает в лёгкие, которые в итоге этого опухают и растут в массе. В то время как обычное лёгкое весит около 500—600 гр, можно было следить «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 килограмм.

В конце концов кровяное давление резко падает, отравленный пребывает в сильнейшем возбуждении, дышит с шумом, хватает ртом воздух, потом наступает смерть.

Встречаются также случаи, когда отравленный избегает хоть какого излишнего движения и для облегчения дыхания выбирает какое-то более комфортное положение.

Губки у таковых отравленных сероватые, пот прохладный и липкий. Невзирая на удушье, мокрота у них не отделяется. Через несколько дней отравленный погибает. Изредка, через 2—3 суток может наступить улучшение состояния, которое через 2—3 недельки может окончиться выздоровлением, но часты отягощения в итоге вторичных инфекционных болезней, что приводит к смертельному исходу.

Итак, как же ощутить фосген и убежать не отравиться, ежели учитывать длинный латентный период и то, что этот газ не имеет вкуса и по запаху припоминает прелые фрукты либо сено — не самое резкое, в отличие от того, чем пахнет в маршрутке, в которой ты едешь?

Как ни удивительно — курить: курение в содержащем фосген воздухе неприятно либо совсем невозможно.

Фосген активно юзается в органическом синтезе: при производстве красителей, а также при производстве поликарбонатных термопластов. Но ты, %username%, запомни: фосген появляется при горении хлорсодержащих фреонов. Любопытно, что вследствие этого запрещено курение при обслуживании холодильных машин и установок. В свете того, что у курильщика больше шансов ощутить неладное — тяжело огласить, что важнее.

Шестое место

Ботулотоксин

Сложнючий нейротоксин белковой природы, вырабатываемый микробами Clostridium botulinum. Самый мощный из узнаваемых нейротоксинов — полулетальная доза порядка 0,000001 мг/кг твоего хилого тела.

Кстати, ботулотоксин — один из самых сложных белков, синтезируемых в природе.

Работает он изысканно: молекула представляет собой двудоменную глобулу. Домены А и В — линейные полипептиды, связанные одним цистиновым мостиком. Домен В отвечает за транспортирование токсина в организме, рецепцию на пресинаптической мембране нейрона и структурную перестройку околорецепторного участка данной мембраны с формированием в ней трансмембранного канала. Дальше дисульфидная связь восстанавливается, домен А освобождается и просачивается по этому каналу в цитоплазму нервной клеточки, где препятствует выделению медиатора — ацетилхолина.

Чрезвычайно похоже на действие фосфорорганики типа зарина, зомана и VX — но куда наиболее эффективнее. Я уже говорил, что природа-матушка изобретательнее человека?

Что же ты почувствуешь, когда эта вершина природного синтеза попадёт для тебя в желудок? Ну во-1-х — постоянно есть сокрытый период, время от времени — до 2-3 суток. Позже в один момент для тебя станет нехорошо: яд вызывает нарушения в работе черепных нервишек, скелетной мускулатуры, нервных центров сердца.

Зрачки расширяются, перед очами покажется туман, мушки, у почти всех начинается косоглазие (а совсем не от того, что ты очень много испил на вечеринке). Позже присоединяются нарушение речи и глотания, маскообразное лицо. Погибель наступает от гипоксии, вызванной нарушением обменных действий кислорода, асфиксией дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры и сердечной мускулы. Короче говоря — ты умрёшь, причём достаточно мучительно. Ежели повезёт — ограничишься параличом лицевых мускул и косоглазием, которые ежели и пройдут — то очень нескоро.

Везёт никак не всем.

Почему же лишь шестое место? Дело в том, что клостридии ботулинум — единственные, не разглашающие секрет профессионалы производства этого токсина — чрезвычайно не обожают работать на воздухе, а поэтому отыскать ты их можешь в основном в консервах и колбасе — в особенности в консервированных жареных грибах и заготовленных большими кусочками мясе и рыбе с повреждениями на поверхности. 2-ое место — медицина: это Ботокс, Релатокс, Ксеомин, BTXA, Диспорт, Нейронокс. Так что ежели тебя переколят кое-чем схожим — есть все шансы почувствовать непередаваемый комплекс всех благ, описанный выше.

Жалко, поведать позже будет некому.

Кстати, человеки чрезвычайно человеколюбивы, а поэтому в США, Англии и Канаде разглядывали ботулотоксин как боевой агент хим деяния уже в 60х-70х годах прошедшего века. В итого с 1975 года ботулотоксин А принят на вооружение армии США под шифром XR. Запас токсина хранился в арсенале Пайн-Блафф, что в Арканзасе. Может быть, хранится и на данный момент, а может — и не лишь там. Принимая во внимание то, что XR по итогам испытаний (интересно, на ком?) является самым ядовитым из всех узнаваемых смертоносных веществ природного и синтетического происхождения — я не так сильно боюсь ядерной зимы.

Как спастись?

Не жрать что попало. А ежели и жрать — то опосля термической обработки: ботулотоксин очень не любит, когда его жарят либо варят. Невзирая на то, что это вещество не опасается желудочного сока, оно вполне разрушается при кипячении в течение 25-30 минут.

Кстати, вояки нашли, что есть вакцина от ботулотоксина! Да-да, прям как от кори. Но не торопись бежать в аптеку — вакцина не доступна широким массам, а не считая того те же вояки нашли, что 10%-30% людей неспособны к иммунизации, а у других иммунитет возникает лишь спустя месяц и наиболее.

Кстати, в количествах 1000-10000 токсических доз (а это мало — всего 0,057-0,57 мг/кг нежели в рот) ботулотоксин плюёт на эти ваши вакцины и рубит насмерть.

Восьмое место

Свинец

и

Тетраэтилсвинец

Ну про токсичность свинца и то, как он смотрится, знают все. Тем не наименее никто не парится держать его в руках, а время от времени и есть позже бутерброды этими самыми руками. Никто не парится переплавлять свинцовые чушки и дышать угаром.

А меж тем, свинец высокотоксичен и, как и все тяжёлые сплавы, имеет красивое свойство скапливаться. Свинец может скапливаться в костях, вызывая их постепенное разрушение, концентрируется в печени и почках. Так по накоплении свещенной дозы ты, %username%, закономерно почувствуешь себя мало нехорошо: покажутся боли в животике, в суставах, судороги, обмороки. При продолжении может быть узреть свет в конце тоннеля со всеми вытекающими.

Особенно небезопасно действие свинца на детей: при продолжительном действии он вызывает умственную отсталость и приобретенные заболевания мозга.

Кстати, ацетат свинца сладкий на вкус!

Ты не знал, %username%? Да-да, его поэтому и именуют свинцовым сахаром. Салтыков-Щедрин даже упоминал его при изготовлении поддельных вин:

На бочку вливается ведро спирта, и потом, глядя по свойству выделываемого вина: на мадеру — столько-то патоки, на малагу — дегтя, на рейнвейн — сладкого свинца и т. д. Эту консистенция мешают до тех пор, пока она не сделается однородною, и позже закупоривают…

Кстати, есть мировоззрение, что российское слово «свинец» соединено со словом «вино», у старых римлян (и на Кавказе) вино хранили в свинцовых сосудах, придававших ему типичный вкус.

Этот вкус ценили настолько высоко, что не направляли внимания на возможность отравления ядовитыми веществами. Ну да, live fast — die young…

Но отдельного внимания заслуживает тетраэтилсвинец — бесцветная маслянистая летучая жидкость, длительное время используемая как антидетонационная присадка к бензину (тот самый Leaded Petrol). В СССР в содержащий тетраэтилсвинец авто бензин с целью маркировки добавлялся краситель: до 1979 года содержащие тетраэтилсвинец бензины АИ93, А-76 и А-66 окрашивались в голубий, зелёный, оранжевый цвета соответственно, с 1979 года этилированные бензины стали окрашивать в оранжево-красный (АИ-93), жёлтый (А-76), голубий (АИ-98), зелёный (А-66) либо розовый (А-72) цвета.

Делалось это совсем не для красы и вербования покупателей — не считая того, что выхлопы загрязняли всё вокруг свинцом, сам тетраэтилсвинец владеет рядом приятных параметров, начиная от канцерогенности и заканчивая очень высочайшей токсичностью.

При этом может быть проникновение как с парами (эта дрянь летучая, не забываем), так и через кожу. Это вещество избирательно поражает нервную систему, вызывая острые, подострые и приобретенные отравления (да-да, как и свинец эта штука любит накапливаться).

Чаще отравления бывают острые и подострые.

Для что назначают натрия тиосульфат внутривенно

Поражается до этого всего кора огромного мозга. В области вегетативных центров промежного мозга возникает очаг застойного возбуждения, что приводит к грубым нарушениям корково-подкорковых взаимосвязей.

В исходной стадии острого отравления отмечаются выраженные вегетативные расстройства: падает температура тела и артериальное давление, сон нарушается, возникает стойкий ужас погибели по ночам, тревожное, подавленное настроение. Типично чувство клубка волос либо нитей на языке.

В предкульминационной стадии появляются резко выраженные психологические нарушения: ужас погибели начинает тревожить не лишь ночкой, но и деньком, возникают слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации устрашающего нрава, абсурд преследования.

Под влиянием абсурда развивается психомоторное возбуждение, пациент становится брутальным, нередки случаи, когда, пытаясь спасти свою жизнь от типо преследующих их лиц, люди выбрасывались из окон.

В кульминационной стадии психомоторное возбуждение добивается наибольшего напряжения. Сознание спутано. Несчастному кажется, что его режут на кусочки, что тело обвивают змеи, и т. п. Могут развиваться эпилептические припадки. На высоте психомоторного возбуждения растёт температура (до 40 °C), увеличивается давление и ритм сердца. Финал понятен: коллапс, смерть.

Если всё-таки повезёт — прогноз благоприятен: на смену психомоторному возбуждению приходит вегетативно-астеническое состояние.

При этом остаются недостатки психики, чувственная тупость, понижение интеллекта, утрата энтузиазма к окружающему и др. — но жить ты будешь. Не уверен, что счастливо.

Кстати, помнишь рассказы бабушек про ужасных токсикоманов, которые нюхают бензин? Во-во! Согласно влиятельной гипотезе, предложенной для разъяснения флуктуаций уровня преступности во 2-ой половине XX-го и начале XXI-го века, отравление тетраэтилсвинцом в детском возрасте влекло за собой нарушение развития центральной нервной системы, следствием что было повышение делинквентного поведения во взрослом возрасте, что повлекло рост преступности с 1960-х по начало 1990-х годов.

Падение уровня преступности с 1990-х годов, согласно данной гипотезе, разъясняется понижением употребления бензина, сделанного с юзанием тетраэтилсвинца начиная с 1970-х годов.

Если всё-таки для тебя не подфартило, и ты отравился тетраэтилсвинцом, то вылечивать тебя будут, как самого обыденного психа: снотворные (барбитураты), гексенал, аминазин, наркотики (кроме морфина, который дает феноминальный эффект, усиливая возбуждение). Назначаются также внутривенно глюкоза с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой, дегидратирующие средства (глюкоза, магния сульфат), а также сердечные и сосудистые средства (при коллапсе).

Авось и сделают из тебя человека обратно. Ежели повезёт — то и разумного.

Кстати, тетраэтилсвинец везде запрещён, да. В Рф — с 15 ноября 2002 года, но время от времени, смотря на окружающих, у меня возникают сомнения…

Инструкция Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 25.02.2004 N 20-0204 "Экстренная реаниматологическая помощь при неотложных состояниях"

Архив ноябрь 2011 года

<< Назад | <<< Основная страница

Стр. 2

| Стр.1 | Стр.2

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование с диабетической кетонемической комой основано на отсутствии при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высочайшей гипергликемии.

Основные угрозы и осложнения:

— томная продолжительно не обрезанная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на данной для нас стадии гипергликемического состояния не приводит к успеху;

— у нездоровых ишемической заболеванием сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может стимулировать острое нарушение коронарного либо мозгового кровообращения; нездоровым данной для нас категории нужна запись ЭКГ и госпитализация.

БРОНХОАСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Бронхоастматический статус — один из более томных вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в итоге бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата.

В базе формирования статуса лежит глубочайшая блокада бета-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома осложняет течение сладкого диабета II типа (у нездоровых старше 40 лет).

Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, лишнее введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.

Развивается кома равномерно. Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.

Выраженная одышка наблюдается у всех нездоровых с диабетической некетонемической гиперосмолярной комой.

Несвойственными являются дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта.

Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия. У части нездоровых наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная гипергликемия, маленький диурез вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.

Неотложная помощь

Неотложные мероприятия при ожоговом шоке включают в себя заместительную инфузионную терапию и адекватную оксигенотерапию. Во время транспортировки делается внутривенная инфузия кристаллоидных препаратов (лактасол, Рингер-лактат) со скоростью 2 л/ч у взрослых и 500 мл/ч у деток.

При отсутствии лактаксола могут вводиться любые кристаллоидные растворы, 5-процентная глюкоза (2 л/ч), а также низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) 400 — 800 мл.

Оксигенотерапия делается через маску ингалятора 100% кислородом.

Пациент с признаками ожогового шока либо с подозрением на него должен быть немедля госпитализирован в реанимационное отделение ожогового центра либо многопрофильной больницы.

Медикаментозная терапия делается лишь внутривенно и включает в себя:

— обезболивающие средства (анальгин (метамизол натрия), торадол (кеторолак), трамал (трамадол));

— кортикостероидные гормоны (30 — 60 мг преднизолона);

— седативные средства (седуксен, реланиум (диазепам));

— антигистаминные препараты (дипразин (прометазин), димедрол (дифенгидрамин)).

Неотложная помощь

Основные принципы: регидратация, устранение недостатка инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых причин комы (воспалительные заболевания).

На догоспитальном шаге установление диагноза диабетической кетонемической комы просит срочного начала регидратации, введения первой дозы инсулина и немедленной доставки больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования.

1.

Регидратация при равномерно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9-процентного раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5 — 1 л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45-процентный раствор натрия хлорида с той же скоростью.

2. Инсулинотерапию проводят лишь 100-процентными растворимыми инсулинами: Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Исходная доза инсулина для взрослых 16 — 20 ЕД внутримышечно либо внутривенно, дальше — 6 — 10 ЕД/ч под контролем за динамикой уровня гликемии.

3.

Для что назначают натрия тиосульфат внутривенно

На догоспитальном шаге не следует вводить нездоровому калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это просит подготовительного определения начального уровня калия, рН и осмолярности крови.

4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные угрозы и осложнения:

— отек головного мозга при сверхизбыточно стремительном темпе регидратации и неадекватной корректировки гипокалиемии;

— томная гиповолемическая дефицитность кровообращения, коллапс, требующие внутривенного введения норадреналина, реополиглюкина;

— при томном поражении почек — уремия, анурия на фоне регидратации (гемодиализ).

Неотложная помощь

Основные принципы:

— снятие действия больших температур на организм пострадавшего;

— устранение гипертермии физическими средствами и медикаментозным угнетением теплопродукции, возмещение сниженного ОЦК и увеличение периферического сосудистого тонуса: поместить пострадавшего в холодное помещение, напоить прохладной водой (при наличии сознания);

— обернуть тело больного простыней, смоченной прохладной водой;

— при уровне АД ниже критического: пункция либо катетеризация периферической вены;

— полиионные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль, лактасол и т.д.), глюкоза 5 — 10-процентный раствор, реополиглюкин (декстран) — струйно внутривенно до уровня АД выше 90 мм рт.ст., в предстоящем — капельное введение;

— анальгин (метамизол натрий) 50-процентный раствор — 2 мл внутривенно;

— пирабутол 5-процентный раствор — 5 мл внутривенно;

— дроперидол 0,25-процентный раствор либо аминазин (хлорпромазин) 2,5-процентный раствор от 0,5 мл внутривенно медленно;

— глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон и др.) в пересчете на преднизолон 60 — 90 мг внутривенно.

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии (АД ниже 70 мм рт.ст.) — внутривенно капельно вазопрессоры (мезатон (фенилэфрин) и др.) повторное введение глюкокортикоидных гормонов.

При судорогах: седуксен, реланиум (диазепам) — 0,2 мг/кг массы тела, натрия оксибутират (натрия оксибат) 20-процентный раствор — 60 — 80 мг/кг массы тела, гексенал (гексобарбитал), тиопентал натрия 1 — 2-процентный раствор — 100 — 200 мг внутривенно; при агональном состоянии и медицинской смерти: базисная сердечно-легочная реанимация.

Транспортировка делается при предельной степени перегревания, неэффективности проводимой терапии.

УТОПЛЕНИЕ

В базе утопления лежит аспирация воды в верхние дыхательные пути и легкие.

По виду и причинам утопления различают: истинное (первичное, «мокрое»), асфиксическое («сухое»), «синкопальное» и вторичное утопление. При настоящем утоплении в легкие пострадавшего поступает огромное количество воды (не наименее 10 — 12 мл/кг массы тела). Различают истинное утопление в пресной и морской воде со своими патофизиологическими чертами. Но уже через несколько минут опосля поступления воды в легкие происходит выравнивание градиента коллоидно-осмотического давления в альвеолах и сосудах малого круга кровообращения и нрав патологических конфигураций в организме (независимо от типа воды) сводится к отеку легких, дыхательному и метаболическому ацидозу, гиперкалиемии, гиповолемии и последней степени гипоксии.

Асфиксическое утопление характеризуется стойким ларингоспазмом вследствие попадания маленьких количеств воды в верхние дыхательные пути.

«Ложнореспираторные» вдохи при спазмированной голосовой щели существенно понижают внутриальвеолярное и внутригрудное давление, что приводит к выходу воды и белка из сосудистого русла в альвеолы с образованием стойкой лохматой пены, заполняющей дыхательные пути.

При «синкопальном» утоплении погибель пострадавшего наступает от первичной рефлекторной остановки сердца и дыхания при резком периферическом сосудистом спазме вследствие попадания даже маленьких количеств воды в верхние дыхательные пути.

Вторичное утопление возникает во время транспортировки и на госпитальном шаге опосля выведения пострадавшего из состояния медицинской погибели.

Характеризуется резким ухудшением состояния в связи с повторным отеком легких в итоге нарастающей сердечно-сосудистой дефицитности и присоединившейся тяжеленной пневмонии.

Ожоговый шок

Ожоговый шок — острое гиповолемическое состояние, возникающее в итоге плазмопотери при широких ожогах кожи.

Диагностика

Героиновый абстинентный синдром возникает в итоге понижения концентрации диацетилморфина (героина) и эндогенных олигопептидов в плазме крови ниже уровня, обычного для больного.

Ранние клинические признаки (4 — 10 ч) включают зевоту, слезотечение, насморк (гипергидроз; через 12 — 18 ч возникают инсомния, нарастающая тревога, раздражительность, анорексия, «гусиная кожа», озноб, жар, акатизия, тремор, тахикардия, одышка, гипертермия; через 24 ч выявляют тошноту, рвоту, боли в животике, диарею, спастичностъ, эякуляцию, костно-мышечные боли (в конечностях, пояснице, суставах), острый интоксикационный психоз, судорожный синдром, дегидратацию, гипертермию.

Острый период героинового абстинентного синдрома продолжается 2 — 4 сут.

Диагностика

1. При диагностике ожогов различают 4 степени:

1-я степень — покраснение и отек кожи.

2-я степень — отслойка эпидермиса с образованием пузырей.

Для что назначают натрия тиосульфат внутривенно

Дно пузырей ярко-розовое, чрезвычайно болезненное.

3-я степень «а» — повреждение кожи до сосочкового слоя. Формируется узкий светло-коричневый либо белесый струп. Может быть образование пузырей с бледно-розовым дном. Отмечается понижение болевой чувствительности.

3-я степень «б» — смерть всей толщи кожи (нередко вкупе с подлежащей клетчаткой). Ожоги представлены плотными струпами, через которые просвечивает набросок тромбированных вен. Болевая чувствительность отсутствует.

4-я степень — смерть кожи и тканей, расположенных поглубже своей фасции.

Площадь ожога определяют по правилу «девяток» либо «ладони». Поверхность тела может быть разбита на части, площадь которых равна либо кратна 9%:

— голова, шейка — 9%;

— верхняя конечность — 9%;

— нижняя конечность — 18% (9% x 2);

— задняя поверхность тела — 18% (9% x 2);

— передняя поверхность тела -18% (9% x 2);

— промежность — 1%.

Площадь ладошки пострадавшего составляет 1% поверхности тела.

Госпитализации подлежат пострадавшие с:

— ожогами 2-й степени на площади наиболее 10%;

— ожогами 3-й «а» степени на площади наиболее 3 — 5%;

— ожогами 3-й «б» — 4-й степени;

— ожогами лица, кистей, стоп, промежности;

— электротравмой и электроожогами.

-я стадия — судорожная либо коматозная

Сознание отсутствует. Реакция зрачков на свет резко ослаблена либо утрачена. Тризм жевательной мускулатуры. Тонические судороги. Выраженная брадикардия — определение ЧСС проводить не наименее 30 с!

Гипотония, почаще — АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, возможны патологические ритмы дыхания типа Чейн-Стокса.

Неотложная помощь

Предотвратить предстоящее остывание — снять одежду, защитить от ветра, внести в теплое помещение либо автомашину. Начать пассивное внешнее согревание — завернуть в обыденное одеяло либо употреблять одеяло для пассивного согревания, имеющее металлизированный отражающий слой (так называемое «космическое» одеяло).

Начать активное внешнее согревание: применять согревающие пакеты, грелки, бутылки с горячей водой и т.п., разместив их в проекции больших сосудов.

Выполнить интубацию трахеи.

Начать ИВЛ 100% кислородом. Выполнение интубации трахеи может быть технически затруднено в связи с тоническим судорожным сокращением мускулатуры. Дня облегчения — предварительное введение седуксена (диазепам) 0,3 мг/кг массы тела либо оксибутирата натрия (натрия оксибат) в дозе 100 мг/кг. В последнем случае может быть введение мышечных релаксантов недлинного деяния (дитилин (суксаметония хлорид), листенон (суксаметония йодид) и т.п.) в уменьшенной дозе 0,5 мг/кг.

Начать активное внутреннее согревание с помощью инфузии нагретых до 40 — 42 град. C растворов глюкозы, изотонического раствора и декстрана (реополиглюкина).

Прохладные растворы не вливать!

Возможно юзание активного согревания методом промывания желудка (лаваж) водой с температурой 40 — 42 град. C либо помещение пострадавшего в ванну с горячей водой.

Помнить!

Повышение температуры тела приводит к восстановлению активности ферментных реакций и увеличению метаболических потребностей. При начально глубочайшей гипотермии восстановление кровотока и соответственно метаболическое обеспечение тканей происходит медлительнее, чем восстановление температуры.

Скорое согревание, без учета адекватности восстановления кровотока в тканях, может привести к развитию необратимых повреждений и смерти пациента.

В связи с сиим при глубочайшей гипотермии исходная температура воды в согревающей ванне обязана быть выше температуры тела не наиболее чем на 10 — 15 град. C и повышаться не скорее чем на 5 — 10 град. C в час до температуры воды 40 — 42 град. C.

Целесообразность проведения активного согревания на догоспитальном шаге определяется в каждом определенном случае до этого всего исходя из сроков транспортировки в стационар и имеющихся возможностей.

При остановке кровообращения, вызванной глубочайшей гипотермией, немедля начать сердечно-легочную реанимацию (см.

эталон «Внезапная смерть»). На фоне проводимых реанимационных действий транспортировать пострадавшего в стационар. Прирастить интервалы меж введением фармацевтических препаратов.

Диагностика

Отек сопровождается болью, жжением, пореже — зудом, держится от пары часов до пары дней.

Для что назначают натрия тиосульфат внутривенно

Кожа в очагах поражения — плотноэластической смеси, белоснежного либо розового цвета. Ангионевротический отек вызывает нарушение функции разных органов и систем. Традиционно отмечают поражение лица (увеличение размеров губ, век, ушей, языка) и половых органов. При отеке в области горла может быть развитие стеноза и асфиксии, сходное с приступом бронхиальной астмы. В отличие от астмы, при отеке горла поначалу возникает осиплость голоса, лающий кашель, потом одышка с гулким дыханием. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, потом резко бледнеет.

Отек Квинке держится от пары часов до пары суток и исчезает бесследно.

Неотложная помощь:

— регидратация делается методом внутривенного вливания 0,45-процентного раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч под контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;

— инсулинотерапия: исходная доза — 20 ЕД инсулина недлинного деяния внутривенно либо внутримышечно для взрослых;

— больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные угрозы и осложнения:

— отек головного мозга при высочайшем темпе регидратации; при этом нужны понижение темпа введения воды, внутривенное введение гидрокортизона (до 400 мг);

— гиповолемические коллапс и шок требуют внутривенного вливания норадреналина, роста скорости введения жидкости.

Диагностика

Алкогольный абстинентный синдром развивается из-за понижения концентрации этанола в крови, что приводит к гиперреактивности возбуждающих (катехоламиновых и глутаматных) систем организма, регулирующих транспорт ионов и метаболизм.

Клиническим проявлением синдрома являются нарушения водно-электролизного равновесия, функций нервной системы (расстройства восприятия, судорожный синдром, геморрагический инфаркт, вегетативные нарушения), деятельности сердечно-сосудистой (нарушения ритма сердца, гипер- либо гипотензия) и остальных многофункциональных систем.

Алкогольный абстинентный синдром развивается через 12 — 18 ч опосля прекращения приема этанола, его продолжительность зависит от тяжести медицинской картины и в среднем составляет 6 дней.

Большая острота клинических проявлений наблюдается на 2 — 3 день от начала заболевания.

Дифференциальная диагностика не трудна, но в тканях и жидкостях организма фактически постоянно имеется этанол и следы психотропных средств (попытки без помощи других купировать абстинентный синдром), что «маскирует» остальные заболевания (черепно-мозговую травму, переломы ребер, тиреотоксикоз, гипотиреоз, артериальную гипертензию, заболевания печени, острый панкреатит, гипотермию и др.).

ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ

Состояние больного, клиническая картина и нужный размер неотложной помощи зависят от стадии (степени) переохлаждения.

Неотложная помощь:

— ЭКГ, мониторный контроль ритма;

— при наличии важной экстрасистолии — введение лидокаина внутривенно, болюсно, в дозе от 1 до 1,5 мг/кг + поддерживающая доза: внутримышечно, от 3 до 5 мг/кг (см.

раздел «Неотложная помощь при аритмиях»!);

— оксигенотерапия;

— катетеризация периферической вены;

— противоаритмическая терапия (см. раздел «Инфаркт миокарда, особые меры профилактики фибрилляции желудочков»);

— пирацетам — внутривенно, 10 мл 5-процентного раствора;

— введение антиоксидантов / антигипоксантов: витамин Е (токоферол) — внутримышечно, 2 мл; рибоксин (инозин) — внутривенно, 10 — 20 мл, либо солкосерил (актовегин) — внутривенно, 2 — 4 мл;

— по свидетельствам — противосудорожная терапия: введение внутримышечно 10 мл 25-процентного раствора сульфата магния и / либо внутривенно седуксен (диазепам) 10 мг;

— при понижении систолического АД ниже 80 мм рт.ст.

— инфузия раствора 200 мг дофамина (допамина) в 400 мл 5 — 10-процентов глюкозы либо реополиглюкина (декстрана) со скоростью, достаточной для поддержания систолического АД на уровне 80 — 100 мм рт.ст.

Направление в стационар для наблюдения в приемном отделении либо госпитализации в терапевтическое отделение в связи с возможностью развития отсроченных осложнении.

Ожоги

Ожоги появляются в итоге повреждения покровных тканей высочайшей температурой, электрическим током, брутальными хим веществами и ионизирующей иррадиацией.

ОТМОРОЖЕНИЕ

Отморожение является результатом местного действия холода. Ведущим фактором в патогенезе являются сосудистые конфигурации.

Долгий сосудистый спазм с нарушениями микроциркуляции и тромбообразованием, что приводит к трофическим расстройствам.

В течение отморожения выделяют два периода — сокрытый и реактивный.

Скрытый период — период гипотермии. Глубину поражения установить нельзя. Заподозрить отморожение можно по наличию локального побеления кожи и отсутствию болевой чувствительности.

Диагностика

В большинстве случаев гипогликемические состояния появляются у нездоровых сладким диабетом при инсулинотерапии либо терапии сахаропонижающими продуктами второго поколения (глибенкламид-манинил).

Конкретной предпосылкой гипогликемических состояний при сладком диабете традиционно являются нарушения режима приема еды, передозировка сахаропонижающих препаратов, лишниие физические перегрузки и нарушение функции почек.

На стадии предвестников традиционно наблюдаются субъективные чувства в один момент возникающих беспомощности, чувства голода, волнения, головной боли, потливости, пореже — чувство онемения кончика языка, губ. Ежели на данной нам стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих товаров, то развиваются возбуждение, дезориентировка, потом оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируются нарушение сознания либо его утрата, выраженные потливость, тахикардия, время от времени — увеличение артериального давления, увеличение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического нрава.

Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния возникают при содержании глюкозы крови в пределах 2,78 — 3,33 ммоль/л и ниже.

Неотложная помощь:

— прекратить предстоящее охлаждение;

— устранить тесноватую обувь, одежду и т.п., сдавливающие конечность и нарушающие кровоток;

— провести массаж пораженного участка; запрещается растирание снегом!

— наложить сухую согревающую асептическую повязку;

— отдать вовнутрь аспирин (ацетилсалициловая кислота) 325 мг и (или) ввести внутривенно 5000 ЕД гепарина (при отсутствии общепринятых противопоказаний).

В случае грядущей транспортировки в стационар (сельская местность) выполнить на промежном этапе:

— активное внешнее согревание водой с температурой 40 — 42 град.

C;

— инфузию теплого раствора реополиглюкина вкупе со 100 мг трентала;

— восстановление кровотока сопровождается выраженным болевым синдромом, что просит введения анальгетиков вплоть до наркотических и, время от времени, понижения скорости согревания методом использования воды с наиболее низкой температурой.

Реактивный период — наступает через несколько часов опосля согревания. Соответствующие признаки — боль, отек, гипертермия с цианотичным цветом, возникновение пузырей.

Помощь на догоспитальном шаге включает наложение асептической повязки и симптоматическую терапию.

Госпитализация в отделение общей хирургии либо термических поражений.

Диагностика

Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка в покое, акроцианоз, завышенная потливость, твердое дыхание с сухими рассеянными хрипами и следующим формированием участков «немого» легкого, тахикардия, высочайшее артериальное давление, роль в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома.

При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и остальным бронхолитикам.

Неотложная помощь:

1. Прекращение введения симпатомиметиков;

2. Обязательное назначение глюкокортикоидов 250 — 350 мг преднизолона в/венно безпрерывно либо через каждые 2 часа. За 1-ые 6 часов вводить до 1000 мг. Ежели статус сохраняется, продолжать введение преднизолона по 250 мг каждые 3 — 4 часа до 3500 мг на протяжении 1 — 2 суток до купирующего эффекта.

3.

Инфузионная терапия — ориентирована на восполнение недостатка ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу;

— пункция либо катетеризация периферической либо центральной вены;

— внутривенное введение 5 — 10-процентного раствора глюкозы, реополиглюкина (декстрана)- 1000 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина (декстрана) (или остальных низкомолекулярных декстранов) обязано составлять 30% от общего размера инфузируемых растворов.

Примечание.

Инфузионные растворы, содержащие соли натрия, употреблять нельзя ввиду начальной гипернатриемии и гипертонической дегидратации.

Натрия гидрокарбонат в виде 4 — 5-процентного раствора использовать лишь при коматозном состоянии из расчета 2 — 3 мл/кг массы тела.

— гепарин — 5000 — 10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможны низкомолекулярные гепарины (фраксипарин (надропарин кальция), клексан (эноксапарин натрия) и др.).

При проведении медикаментозной терапии противопоказаны:

— седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);

— холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают мокроту);

— муколитические средства для разжижения мокроты;

— лекарства, сульфаниламиды, новокаин (прокаин) (обладают высочайшей сенсибилизирующей активностью);

— препараты кальция (углубляют гипокалиемию);

— диуретики (увеличивают начальную дегидратацию и гемоконцентрацию).

При коматозном состоянии:

— срочная интубация трахеи при неадекватности спонтанного дыхания;

— искусственная вентиляция легких;

— при необходимости — сердечно-легочная реанимация;

— медикаментозная терапия (см.

выше).

Неотложная помощь:

— внутривенное введение 40 — 50 мл 20 — 40-процентного раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить;

— опосля восстановления сознания больного следует накормить.

Неотложная помощь:

1. Инфузионная терапия:

— пункция либо катетеризация периферических либо центральных вен;

— глюкоза — 400 мл 5-процентного раствора внутривенно;

— глюкоза — 400 мл 10-процентного раствора внутривенно;

— полиионные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль) — 250 мл внутривенно;

— гемодез (поливидон) — 400 мл внутривенно;

— натрия гидрокарбонат — 250 — 300 мл 4-процентного раствора внутривенно.

Общий размер инфузионной терапии — из расчета 20 — 30 мл/кг массы тела.

2.

Седативния терапия:

— реланиум (диазепам) по 10 мг в 10 мл 40-процентного раствора глюкозы внутривенно медленно; повторное введение не ранее чем через 15 мин до заслуги седатации; опосля заслуги седативного эффекта поддерживать его повторным введением продукта с интервалом 3 — 4 ч.

Контроль за уровнем артериального давления.

3. «Метаболическая» терапия:

— тиамин до 100 мг, ввести внутривенно в 1-ые минутки опосля постановки системы для внутривенного введения раствора;

— магния сульфат — 5 — 10 мл 25-процентного раствора внутривенно капельно в 400 мл 5-процентного раствора глюкозы;

— унитиол (димеркапрол) из расчета 1 мл на 10 кг массы тела внутривенно;

— аскорбиновая кислота из расчета 0,3 мл на 10 кг массы тела внутривенно;

— кальция хлорид — по 10 мл 10-процентного раствора внутривенно медленно;

— панангин — по 10 мл в 400 мл 10-процентного раствора глюкозы внутривенно капельно;

— солкосерил по 2 мл в 10 мл 5-процентного раствора глюкозы внутривенно;

— токоферола ацетат — по 2 мг/кг массы тела внутримышечно;

— эссенциале-форте — по 5 мл внутривенно.

Показания к госпитализации:

— осложненный абстинентный синдром всех степеней тяжести.

Примечание.

При осмотре больного с алкогольным абстинентным синдромом особенное внимание обращают на:

— динамику артериального давления, частоту дыхания;

— температуру тела (гипотермии фактически постоянно сопутствует гипогликемия, гипертермии нередко сопутствуют инфекции либо отягощения в ответ на исцеление нейролептиками);

— сознание (наличие нарушений сознания свидетельствует о томном и очень томном абстинентном синдроме, требующем немедленной госпитализации больного);

— наличие признаков черепно-мозговой травмы (сочетание спутанного сознания и признаков черепно-мозговой травмы фактически постоянно сопровождается развитием субдуральной гематомы);

— запах, исходящий от больного (ориентирует в составе выпитого либо говорит о наличии заболевания);

— клинические признаки цирроза печени (в таковых вариантах дозы депримирующих средств понижают вдвое);

— размер щитовидной железы (тиреотоксикоз может имитировать тяжкий абстинентный синдром, при переохлаждении у лиц с нераспознанным гипотиреозом быстро развивается гипотиреоидная кома);

— возможность потребления психотропных (и других) препаратов и ядовитых спиртов (неизвестные воды и препараты берут для химико-токсикологического исследования).

Другая медикаментозная терапия:

— аскорбиновая кислота — 0,3 мл/кг массы тела 5-процентного раствора внутривенно;

— тиамин, пиридоксин — по 2 мл внутримышечно;

— унитиол (димеркапрол) — 1 мл/кг массы тела 5-процентного раствора внутривенно;

— лазикс (фуросемид) — 20 — 40 мг внутривенно на фоне инфузионной терапии под контролем за уровнем артериального давления.

Примечание.

1.

Бупренорфин не назначить до возникновения выраженных признаков героинового абстинентного синдрома.

2. Буторфанол и налбуфин способны обострить клинические проявления героинового абстинентного синдрома.

3. Седативные и антипсихотические нейролептики резко обостряют акатизию.

4.

Для что назначают натрия тиосульфат внутривенно

Ядовитые добавки, применяемые для усиления деяния героина (или для обмана), такие как амфетамины, депримирующие средства, антигистаминные препараты, хинин, тальк, мел, стрихнин, осложняют течение героинового абстинентного синдрома и вызывают течение его.

Неотложная помощь:

— в случае необходимости вводятся препараты эпинефрина, проводится инфузионная терапия (гемодез), плазмаферез. Выбор терапии при острых состояниях:

— прекратить введение, прием либо контакт аллергента с организмом;

— при отеке горла вводят внутривенно 0,3 — 1 мл раствора адреналина в 10 мл 0,9-процентного раствора хлорида натрия.

При необходимости дозу адреналина повторяют через 3 — 5 минут.

Для чего же назначают натрия тиосульфат внутривенно

Вводят внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 3 — 10 мг/кг массы тела, 8 — 20 мг дексазона либо гидрокортизон 5 — 15 мг/кг массы тела. Вводят внутривенно 4 — 6 мл лазикса с 20 мл 40-процентного раствора глюкозы;

— при нарастающем стенозе горла вследствие отека с признаками гипоксии нужна экстренная интубация трахеи, при невозможности — трахеостомия, ИВЛ, оксигенотерапия;

— при ангионевротическом отеке горла показана срочная перевозка в клинику больного;

— сделать инфузионную терапию: полиглюкин, реополиглюкин либо неорондекс в дозе 3 — 5 мл/кг массы;

— вводят внутривенно блокатор Н1-рецептора: дипразин (пипольфен) — 2,5-процентный — 2 — 4 мл, димедрол 1-процентный, тавегил 0,1-процентный либо раствор супрастина — 2,5-процентный по 2 — 4 мл;

— при пищевой аллергии либо приеме вовнутрь медикаментов помыть желудок через зонд с следующим приемом активированного угля 0,5 — 1 г/кг массы тела.

Диагностика

В анамнезе — долгое действие больших температур на организм пострадавшего.

Мощные головные боли, возбуждение, утрата контакта с нездоровым, тошнота, рвота, судороги, утрата сознания различной степени — вплоть до коматозного состояния. Температура тела до 40 град. C и выше; кожные покровы — поначалу мокроватые, а в следующем сухие, гиперемированные. Дыхание нередкое, поверхностное. Тоны сердца глухие, пульс резко учащен, уровень артериального давления снижен.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ

Диагностика

Наличие на шейке странгуляционной борозды. Отсутствие сознания, резкое дыхательное возбуждение, напряжение всей поперечно-полосатой мускулатуры. Время от времени практически непрерывные судороги.

Кожный покров цианотичен, петехиальные кровоизлияния в склеры и коньюктивы. Дыхание более частое, аритмичное. Артериальное давление повышено, тахикардия. На ЭКГ постгипоксические конфигурации миокарда, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

-я стадия — ступорозная

Пострадавший резко заторможен, дезориентирован, нередко — неконтактен. Бледнота кожных покровов, мраморный набросок. Выраженная ригидность мускулатуры — соответствующая поза «скрючившегося человека». Самостоятельные движения невозможны. Брадикардия, гипотензия. Дыхание редкое, поверхностное.

Неотложная помощь

Предотвратить предстоящее остывание — снять мокрую одежду, защитить от ветра, внести в теплое помещение либо автомашину.

Начать пассивное внешнее согревание — одеть в сухую теплую одежду, завернуть в обыденное одеяло либо употреблять особое одеяло для пассивного согревания, имеющее металлизированный отражающий слой (так называемое «космическое» одеяло).

Начать активное внешнее согревание; употреблять согревающие пакеты, грелки, бутылки с горячей водой и т.п., разместив их в проекции больших сосудов.

Эффективно активное согревание с помощью инфузии нагретых до 40 — 42 град.

C растворов 5-процентной глюкозы, изотонического раствора и реополиглюкина.

При отсутствии нагретых растворов — прохладные растворы не вливать!

Если пострадавший в состоянии глотать — обильное горячее питье: сладкий чай, кофе. Алкогольные напитки запрещены.

В случае долговременной транспортировки в стационар (сельская местность) активное согревание обязано быть начато на промежном шаге — ближний медпункт, жилой дом, ферма и т.п.

Ежели во время грядущей дальней транспортировки не представляется вероятным накрепко защитить пострадавшего от предстоящего либо повторного остывания, активное согревание обязано проводиться на промежном шаге до подъема температуры в прямой кишке до 34 — 35 град. C.

Наиболее быстро и отлично внешнее согревание достигается при помещении пострадавшего в ванну с горячей водой.

Следует держать в голове, что активное согревание может сопровождаться развитием острой сердечно-сосудистой дефицитности. Для стабилизации гемодинамики — инфузия раствора 200 мг дофамина в 400 мл 5-процентного раствора глюкозы, изотонического раствора либо реополиглюкина.

В период транспортировки и согревания нужен кропотливый контроль гемодинамики.

Диагностика

В анамнезе — погружение в воду.

В исходном периоде настоящего утопления извлеченные из воды возбуждены либо заторможены. Неадекватная реакция на обстановку: пострадавшие пробуют встать, уйти, отрешаются от мед помощи. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, дыхание шумное, с приступами кашля. Гипертензия и тахикардия быстро сменяются гипотонией и брадикардией. Нередко рвота проглоченной водой и желудочным содержимым.

В агональном периоде настоящего утопления сознание утрачено, но еще сохранены сердечные сокращения. Кожные покровы резко цианотичные, прохладные. Изо рта и носа пенистая жидкость розового цвета; подкожные вены шейки и предплечий расширенные и набухшие.

Тризм жевательной мускулатуры; зрачковые и роговичные рефлексы вялые.

В период медицинской погибели при настоящем утоплении дыхание и сердечная деятельность отсутствуют; зрачки расширены и на свет не реагируют.

Для что назначают натрия тиосульфат внутривенно

Для асфиксического и «синкопального» утопления типично раннее пришествие агонального состояния либо медицинской смерти.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации. Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на стремительном положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

ПОРАЖЕНИЕ ЭЛЕКТРОТОКОМ

Поражающее действие тока в большей степени зависит от силы тока, проходящего через тело пострадавшего, пути его распространения, длительности действия и состояния организма.

Необходимо иметь в виду:

— чем выше напряжение тока в электросети, тем выше сила тока, проходящего через тело пострадавшего, и выше его повреждающее воздействие;

— понижение электрического сопротивления в месте вхождения электротока, к примеру за счет воды (вода, пот) либо наиболее плотного контакта с токонесущим предметом, способно в несколько раз прирастить силу проходящего тока при одном и том же напряжении в сети и соответственно прирастить повреждающее действие;

— путь распространения тока через тело пострадавшего получил заглавие «петля тока»; более небезопасны петли, проходящие через сердечко (например, левая рука — правая рука) либо головной мозг (голова — рука).

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравления (интоксикации, острые передозировки) — патологические состояния, вызванные действием токсических веществ экзогенного происхождения при всех путях их поступления в организм.

Тяжесть состояния при отравлении обоснована дозой яда, методом его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного, отягощениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая дефицитность и др.).

Врачу догоспитального шага необходимо:

— соблюдать «токсикологическую настороженность» (условия окружающей среды, в которых вышло отравление, наличие сторонних запахов могут представлять опасность для бригады скорой помощи);

— узнать происшествия, сопутствовавшие отравлению (когда, чем, как, сколько, с какой целью) у самого больного, ежели он находится в сознании, либо окружающих лиц;

— собрать вещественные подтверждения (упаковки из-под фармацевтических средств, порошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического либо судебно-химического обследования;

— зарегистрировать главные симптомы (синдромы), которые были у больного до оказания мед помощи, в том числе медиаторные синдромы, которые являются результатом усиления либо подавления симпатической и парасимпатической систем.

Неотложная помощь

Основные принципы: устранение последствий психологической травмы, переохлаждения и кислородотерапия в исходном периоде утопления; базисная сердечно-легочная реанимация при агональном состоянии и медицинской смерти: устранение гиповолемии, профилактика и терапия отека легких, головного мозга.

Устранение последствий психологической травмы и переохлаждения:

— пункция либо катетеризация периферической либо центральной вены;

— седуксен, реланиум (диазепам) 0,2 мг/кг массы тела внутривенно.

При отсутствии эффекта:

— натрия оксибутират (натрия оксибат) 60 — 80 мг/кг (20 — 40 мл) массы тела внутривенно медленно;

— активное согревание пострадавшего.

Кислородотерапия:

— 100% кислород через маску наркозного аппарата либо кислородного ингалятора;

— через 15 — 20 мин от начала кислородотерапии — антиоксиданты;

— унитиол (димеркапрол) 5-процентный раствор — 1 мл/кг массы тела внутривенно, аскорбиновая кислота 5-процентный раствор — 0,3 мл/10 кг массы тела в одном шприце с унитиолом (димеркапролом), альфа-токоферол — 20 — 40 мг/кг массы тела внутримышечно;

— при клинических признаках острой дыхательной дефицитности — вспомогательная либо искусственная вентиляция легких 100% кислородом с помощью мешка Амбу либо ДП-10.

Инфузионная терапия ориентирована на устранение гемоконцентрации, недостатка ОЦК и метаболического ацидоза:

— реополиглюкин (декстран) (предпочтительно), полиглюкин (декстран), 5 — 10-процентный раствор глюкозы — 800 — 1000 мл внутривенно;

— натрия гидрокарбонат 4 — 5-процентный раствор — 400 — 600 мл внутривенно.

Мероприятия по борьбе с отеком легких и головного мозга:

— преднизолон по 30 мг/кг массы тела внутривенно либо метилпреднизолон, гидрокортизон, дексазон в соответственных дозах;

— натрия оксибутират (натрия оксибат) — 80 — 100 мг/кг (60 — 70 мл) массы тела;

— антигистаминные препараты (пипольфен (прометазин), супрастин (хлоропирамин), димедрол (дифенгидрамин)) — 1 — 2 мл внутривенно;

— М-холитолитики (атропин, метацин (метоциния йодид)) — 0,1-процентный раствор — 0,5 — 1 мл внутривенно.

Базовая сердечно-легочная реанимация при агональном состоянии и медицинской смерти.

Особенности при утоплении:

— не следует пробовать удалить воду из дыхательных путей;

— как можно ранее — перевод на искусственную вентиляцию легких;

— ИВЛ лишь незапятнанным кислородом под прикрытием антиоксидантов (унитиол (димеркапрол), аскорбиновая кислота, альфа-токоферол, солкосерил);

— к эндотрахеальной интубации следует приступать лишь опосля выведения пострадавшего из последней степени гипоксии простейшими способами ИВЛ («рот-ко-рту», мешком Амбу);

— транспортировка в стационар.

Госпитализируются все пострадавшие ввиду возможного развития вторичного утопления.

Дифференциальная диагностика

Утопление следует дифференцировать от «крио»-шока, переохлаждения и погибели в воде.

Инфузионная терапия

Общий размер инфузионной терапии — 20 — 30 мл/кг массы тела:

— пункция либо катетеризация периферических либо центральных вен;

— глюкоза — 400 мл 5-процентного раствора внутривенно;

— глюкоза 400 мл 10-процентного раствора внутривенно;

— полиионные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль) — 250 мл внутривенно;

— гемодез (поливидон), желатиноль — 400 мл внутривенно;

— натрия гидрокарбонат — 250 (300) мл 4-процентного раствора внутривенно.

Неотложная помощь

1.

Показаны:

— физический и чувственный покой;

— контроль за поведением больного.

2. Седативно-гипнотическая и анальгетическая терапия (проводить при всех степенях тяжести):

— диазепам по 10 — 20 мг в 10 мл 40-процентного раствора глюкозы внутривенно медлительно — до заслуги седатации (под контролем за частотой дыхания и уровнем артериального давления!); повторное введение — не ранее чем через 15 мин, седативный эффект поддерживать повторным введением реланиума каждые 2 — 3 ч; заместо реланиума (диазепама) можно применять хлордиазепоксид до 300 мг/сут per os, разделив дозу на 6 приемов, либо иной продукт бензодиазепиновой группы в эквивалентной дозе;

— клофелин (клонидин) по 0,1 мг per os 2 — 3 раза в день под контролем за уровнем артериального давления;

— мапротиллин (людиомил) по 25 мг (5 мл) в 400 мл 5-процентного раствора глюкозы внутривенно капельно;

— при невозможности добиться седатации перечисленными средствами назначить бупренорфин (бупренекс) по 0,3 мг внутримышечно (контролировать частоту дыхания, уровень артериального давления и проявления героинового абстинентного синдрома!

Остальные агонисты-антагонисты не назначать!).

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ АСФИКСИЯ

Странгуляционная асфиксия — одна из разновидностей острого нарушения проходимости дыхательных путей, возникающая при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шейки. Характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом мозговых сосудов, а потом их стойким расширением с глубокими нарушениями мозгового кровообращения, диффузными кровоизлияниями в вещество мозга и развитием гипоксемической энцефалопатии.

Неотложная помощь

При термических ожогах необходимо:

— может быть скорее прекратить действие высокотемпературного агента;

— охладить обожженную поверхность водой (20 — 25 град.

C) в течение 10 мин;

— при ожогах кистей снять кольца с пальцев (опасность ишемии!);

— наложить асептическую повязку (при широких ожогах — употреблять стерильную простыню);

— ввести обезболивающие препараты (ненаркотические анальгетики);

— госпитализировать пострадавшего в ожоговое отделение.

Обработка ран какими-либо мазями, аэрозолями, красителями до поступления больного в стационар не рекомендуется.

При электроожогах под действием тока возможны разрывы мускул, вывихи и переломы костей. При жалобах на боли в конечности нужна транспортная иммобилизация.

При хим ожогах для удаления брутальной воды обожженную поверхность обильно промывают проточной водой в течение 20 — 25 мин.

ОБЩИЙ Метод ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ

1.

Обеспечить нормализацию дыхания (проходимость верхних дыхательных путей) и гемодинамику (провести базисную сердечно-легочную и мозговую реанимацию).

2. Провести антидотную терапию.

3. Прекратить предстоящее поступление яда в организм.

3.1. При ингаляционных отравлениях — удалить пострадавшего из зараженной атмосферы.

3.2. При пероральном отравлении — помыть желудок, ввести энтеросорбенты, отдать слабительные, поставить очищающую клизму. При промывании желудка либо смывании ядовитых веществ с кожи применять воду температурой не выше 18 град. C, реакцию нейтрализации яда в желудке не проводить! Наличие крови при промывании желудка не является противопоказанием для промывания.

3.3.

При накожной аппликации — обмыть пораженный участок кожи веществом антидота либо водой.

4. Начать проведение инфузионной и симптоматической терапии.

5. Транспортировать больного в стационар. Данный метод оказания помощи на догоспитальном шаге применим ко всем типам острых отравлений.

АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ

ПРОЧИЕ ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ Сладком ДИАБЕТЕ

Сахарный диабет — это синдром приобретенной гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами.

Выделяют два главных патогенетических типа сладкого диабета.

Сахарный диабет I типа — «инсулинозависимый» (10 — 20% больных).

Заболевание возникает в детском либо юношеском возрасте, развитие заболевания скорое, склонность к кетоацидозу, нужна инсулинотерапия.

Сахарный диабет II типа — «инсулинонезависимый», возникает у людей среднего либо старшего возраста (старше 40 лет), часты семейные формы заболевания, начало заболевания медленное, склонность к кетоацидозу отсутствует, компенсация достигается диетой либо диетой и препаратами.

Неотложные состояния при сладком диабете появляются при развитии диабетической кетонемической комы, диабетической некетонемической гиперосмолярной комы и гипогликемических состояниях.

стадия — адинамическая

Пострадавший заторможен.

Речь затруднена, скандирована. Скованность движений, мышечная дрожь. Сохраняется ограниченная способность к самостоятельному перемещению.

Неотложная помощь

Предотвратить предстоящее остывание — снять мокрую одежду, защитить от ветра, внести в теплое помещение либо автомашину. Начать пассивное внешнее согревание — одеть в сухую теплую одежду, завернуть в обыденное одеяло либо применять особое одеяло для пассивного согревания, имеющее металлизированный отражающий слой (так называемое «космическое» одеяло).

Ввести внутривенно 20 мл 40-процентного раствора глюкозы вкупе с 3 — 5 мл 5-процентного раствора аскорбиновой кислоты.

При способности — горячий сладкий чай, кофе.

При предстоящей транспортировке в полевых критериях время от времени может быть юзание крепких алкогольных напитков, к примеру до 100 мл водки. Но в связи с тем, что алкоголь провоцирует теплоотдачу, употреблять алкогольные напитки может быть лишь в тех вариантах, когда предстоящее остывание исключено. В неприятном случае юзание алкоголя приведет к углублению гипотермии.

В случае предстоящей транспортировки (сельская местность) — применять активное внешнее согревание (см.

ниже).

Исключить физическую активность пострадавшего — перенос на носилках.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

ПЕРЕГРЕВАНИЕ

Перегревание — существенное увеличение температуры тела под влиянием наружных тепловых причин, приводящее к расширению сосудов, гипервентиляции вследствие тахипноэ, усиленному потоотделению. В итоге формируется дегидратация по гипертоническому типу со понижением ОЦК за счет плазменного размера, падение производительности сердца, периферического сосудистого тонуса и уровня артериального давления, церебральная гипоксия с судорогами.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Неотложная помощь

Основные принципы:

— освобождение шейки пострадавшего от сдавливающей петли;

— срочная дыхательная либо, при необходимости, базисная сердечно-легочная реанимация (при отсутствии признаков био смерти);

— искусственная вентиляция легких 100% кислородом;

— антиоксидантная, противосудорожная и антикоагулянтная терапия.

При сохраненной удовлетворительной сердечной деятельности (уровень АД ниже критического) при судорогах:

— натрия оксибутират (натрия оксибат) 20-процентный раствор 10 мл + 1-процентный раствор тиопентал натрия (или гексенал (гексобарбитал)) 10 мл в одном шприце струйно, седуксен, реланиум (диазепам) — 0,2 мг/кг массы тела внутривенно, натрия оксибутират (натрия оксибат) 20-процентный раствор — 80 — 100 мг/кг массы тела внутривенно;

— срочная эндотрахеальная интубация на спонтанном дыхании без миорелаксантов либо с миорелаксантами (для реанимационно-хирургических бригад скорой помощи);

— искусственная вентиляция легких либо вспомогательная вентиляция 100% кислородом;

— пункция либо катетеризация периферической либо центральной вены;

— реополиглюкин (декстран) либо полиглюкин (декстран)-глюкоза 5 — 10-процентный раствор 400 мл внутривенно;

— антиоксиданты внутривенно: унитиол (димеркапрол) 5-процентный раствор — 1 мл/кг массы тела, аскорбиновая кислота 5-процентный раствор — 0,3 мл/кг массы тела, солкосерил — 2 — 4 мл внутривенно, альфа-токоферол (витамин Е) — 20 — 40 мг/кг массы тела внутримышечно; гепарин 5000 ЕД внутривенно, преднизолон 60 — 90 мг внутривенно.

При остановке кровообращения:

— уровень АД ниже критического либо не определяется — базисная сердечно-легочная реанимация.

После восстановления сердечной деятельности:

— продолжать ИВЛ 100% кислородом;

— натрия гидрокарбонат 4 — 5-процентный раствор — 400 — 600 мл внутривенно струйно;

— реополиглюкин (декстран);

— полиглюкин (декстран);

— 5 — 10-процентный раствор глюкозы внутривенно капельно (объем инфузии определяется продолжительностью транспортировки в стационар);

— диазепам — 0,2 мг/кг (2 — 4 мл) массы тела;

— натрия оксибутират (натрия оксибат) 20-процентный раствор 80 — 100 мг/кг (40 — 60 мл) массы тела.

При возникновении судорог:

— натрия оксибутират (натрия оксибат) в сочетании с барбитуратами (см.

выше);

— антиоксиданты внутривенно и внутримышечно (см. выше);

— преднизолон (метилпреднизолон) — 60 — 90 мг внутривенно;

— гепарин — 5000 — 10000 ЕД в одном из плазмозамещающих растворов;

— транспортировка в стационар с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией.

ГЕРОИНОВЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ

Дифференциальная диагностика

В большинстве случаев пациенты не скрывают предпосылки собственного состояния. Следует исключить абстинентные синдромы другой хим этиологии. Нужно выявить и оценить сопутствующие патологические состояния (черепно-мозговая травма, острая пневмония, диабет и др.), в том числе нарушение целости кожи, создающее риск для инфицирования.

Во всех вариантах целенаправлено узнать подробности о наркогене, типе растворителя, используемого для приготовления, и взять био среды для химико-токсикологического исследования.

Диагностика

У взрослых пациентов может быть развитие ожогового шока при площади поверхностных ожогов (исключая ожог 1-й степени) 25% поверхности тела либо ежели площадь глубочайших ожогов (3-й «б» — 4-й степени) превосходит 10%.

У стариков и деток шок возникает при наименьшей площади поражений.

Ожоговый шок проявляется острой сердечно-сосудистой дефицитностью, нарушением периферического кровообращения, олиго-, анурией, макрогемоглобинурией, ацидозом и гиперкалиемией. Указанная симптоматика развивается равномерно, потому для постановки диагноза на догоспитальном шаге следует ориентироваться до этого всего на площадь и глубину ожогов.

Диагностика

Кардинальными признаками диабетической кетонемической комы являются бессознательное состояние, дегидратация, острая дефицитность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия.

сахара в крови традиционно больше 16 ммоль/л. На стадии прекомы наблюдается полиурия, на стадии комы — олигоурия, высочайшая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия. При томном диабетическом поражении почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать.

Характерны гликемия, синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (артериальное давление может быть нормальным); на ЭКГ могут быть признаки гипокалиемии, нужно наблюдение за ЭКГ в динамике для исключения острого инфаркта миокарда.

Для определения глюкозурии на догоспитальном шаге юзается индикаторная бумага «Глюкотест», «Клинистикс», «Биофан», для выявления кетонурии — набор для экспресс-определения ацетона.

Дифференциальная диагностика проводится:

— с отравлениями наркотиками;

— с отравлениями салицилатами;

— с органическими поражениями головного мозга; а также

— гиперосмолярной диабетической комой (см.

ниже).

ПЕРЕЧЕНЬ Нужных Фармацевтических СРЕДСТВ

— адреналин (эпинефрин) — амп. 0,1% — 1 мл;

— аминазин (хлорпромазин) — амп. 2,5% — 1 мл;

— амиодарон — амп. 5% — 3 мл;

— анальгин (метамизол натрия) — амп. 50% — 2 мл;

— анаприлин (пропранолол) — табл. 0,01 и 0,04 г;

— аскорбиновая кислота — амп. 5% — 1 мл;

— атропин — амп. 0,1% — 1 мл;

— баралгин — амп. 5 мл;

— верапамил — амп. 0,25% — 2 мл;

— гемодез (поливидон) — фл.

Для чего же назначают натрия тиосульфат внутривенно

250 и 400 мл;

— гепарин — фл. 5 мл;

— гидрокортизон — фл. 125 мг в 5 мл;

— глюкоза 40% раствор в амп. по 10 и 20 мл;

— глюкоза 5% раствор во флаконах по 400 мл;

— дексазон — амп. 1 мл — 4 мг;

— диазепам — амп. 0,5% — 2 мл;

— дибазол (бендазол) — амп. 1% — 2 мл;

— дигоксин — амп. 0,025% — 1 мл;

— димедрол (дифенгидрамин) — амп. 1% — 1 мл;

— дипразин (прометазин) — табл. 0,025 г, амп. 2,5% — 1 мл;

— дитилин (суксаметония хлорид) — амп.

1% — 2 мл;

— добутамин — фл. 250 мг/20 мл;

— допамин — фл., амп. 200 мг/5 мл;

— дроперидол — амп. 0,25% — 2 мл;

— калия хлорид — амп. 4% — 50 мл;

— кальция хлорид — амп. 10% — 5 мл;

— кальция глюконат — амп. 10% — 10 мл;

— каптоприл — табл. 25 мг;

— кислота аденозинтрифосфорная — амп. 1% — 1 мл;

— кислота ацетилсалициловая — табл. 0,5 г;

— клонидин (клофелин) — амп. 0,01% — 1 мл;

— карболен — табл. 0,5 и 0,25 г;

— коргликон — амп. 0,06% — 1 мл;

— лидокаин — амп. 2% и 10% в 1 мл;

— магния сульфат — амп.

20% — 5 и 10 мл;

— магния сульфат — в навеске — порошки по 10 г;

— мезатон (фенилэфрин) — амп. 1% — 1 мл;

— морфин — амп. 1% — 1 мл;

— налоксон — амп. 1% — 1 мл;

— натрия гидрокарбонат — в навеске;

— натрия гидрокарбонат 4% раствор (амп. по 20 мл);

— натрия оксибутират (натрия оксибат) — амп. 20% — 10 мл;

— натрия сульфат — порошок по 5 г;

— натрия тиосульфат — амп. 30% — 5 и 10 мл;

— натрия хлорид — амп. 0,9% — 10 и 20 мл;

— нитроглицерин — табл.

по 0,5 мг, амп. 3% — 5 мл;

— нифедипин — табл. по 10 мг;

— новокаин (прокаин) — амп. 2 и 5 мл 0,5% р-ра;

— новокаинамид (прокаинамид)- амп. 10% — 10 мл;

— но-шпа (дротаверин) — амп. 2% — 2 мл;

— панангин — амп. 10 мл;

— папаверина гидрохлорид амп. — 2% — 2 мл;

— перекись водорода — фл. 50 мл 3% р-ра;

— пипольфен (прометазин) — амп. 2,5% — 1 мл;

— платифиллина гидротартрат — амп.

Для чего же назначают натрия тиосульфат внутривенно

0,2% — 1 мл;

— полиглюкин (декстран) — фл. 400 мл;

— полиионные растворы (дисоль, трисоль, хлосоль, лактасол, ацесоль);

— преднизолон — амп. 25 мг в 1 мл;

— промедрол (тримеперидин) — амп. 1% — 1 мл;

— реополиглюкин (декстран) — фл. 400 мл;

— свиной инсулин — фл. 5 и 10 мл — 40 — 80 ЕД/мл;

— стрептокиназа — фл. 150000 ЕД, амп. по 250000 и 500000 ЕД;

— строфантин — амп.

0,05% — 1 мл;

— супрастин (хлоропирамин) — амл. 2% — 1 мл;

— трамал (трамадол) — амп. 2 мл;

— унитиол — амп. 5% — 5 мл;

— фентанил — амп. 0,005% — 2 мл;

— фуросемид — амп. по 2 мл;

— хлордиазепоксид — амп. по 100 мг;

— этанол 95% — 50 мл;

— эуфиллин (аминофиллин) — амп. 2,4% — 10 мл.

| Стр.1 | Стр.2

карта свежих документов
НАТРИЯ ТИОСУЛЬФАТ (Natrii thiosulfas)

Синонимы: Натрия гипосульфит, Natrium hyposulfurosum, Natrium thiosulfuricum.

Бесцветные прозрачные кристаллы без аромата, солоновато-горькие на вкус. Чрезвычайно просто растворим в воде (1:1), фактически нерастворим в спирте.

При температуре около +50 °С плавится в кристаллизационной воде.

Водный раствор (30 %; рН 7,8-8,4) стерилизуют при температуре +100 °С в течение 30 мин (на 1 л раствора добавляют 20 г натрия гидрокарбоната).

Натрия тиосульфат оказывает противотоксическое, антивосполительное и десенсибилизирующее действие.

Как противотоксическое средство используют при отравлении соединениями мышьяка, ртути, свинца (образуются неядовитые сульфиты), синильной кислотой и ее солями (образуются наименее ядовитые роданистые соединения), солями йода, брома.

Вводят внутривенно по 5-10 мл 30 % раствора, при поражениях цианистыми соединениями — по 50 мл 30 % раствора.

Вовнутрь назначают по 2-3 г на прием в виде 10 % раствора в воде либо в изотоническом растворе натрия хлорида.

Назначают также внутривенно и вовнутрь при аллергических заболеваниях, артритах, невралгиях.

Наружно используют для исцеления нездоровых чесоткой по способу Демьяновича, основанному на возможности натрия тиосульфата распадаться в кислой среде, выделяя серу и сернистый ангидрид, оказывающие противопаразитарное действие. В кожу втирают 60 % раствор натрия тиосульфата (последовательно по 2-3 мин в левую и правую верхние конечности, туловище, левую и правую нижние конечности, всего в течение 10-15 мин).

Опосля окончания втирания делают перерыв на несколько минут до высыхания кожи и возникновения на ней кристалликов. Потом создают в той же последовательности 2-ой цикл втираний. Опосля высыхания кожи втирают 6 % раствор кислоты хлористоводородной, наливая его на ладонь, в таком же порядке 3-4 раза в течение 10-15 мин с перерывами до высыхания раствора на коже опосля каждого втирания. Мытье разрешается через 3 дня.

ФОРМЫ ВЫПУСКА: порошок: 30 % раствор в ампулах по 5; 10 и 50 мл.

Rp.: Natrii thiosulfatis 10,0

Aq.destill. 100 ml

M.D.S. Вовнутрь по 1 -2 столовые ложки через 5- 10 мин

Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30 % 5 ml

D.t.d. N. 6 in ampull.

S. По 5 мл в вену. Вводить медленно!

Версия для печати

«Всё есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна только доза делает яд незаметным» — говорил Парацельс.

Да, я знаю, заголовок избитый и в гугле есть овер 9000 ссылок, в которых описываются страшные ядовитые вещества и рассказываются ужастики.Но я не желаю перечислять то же самое.

Я не желаю меряться дозами LD50 и претендовать на оригинальность.

Я желаю написать про те ядовитые вещества, с которыми вы, имеете большой риск столкнуться каждый день. И которые не так просты, как их наиблежайшие собратья.

Врага нужно знать в лицо.

Десятое место

Таллий

Таллий — это мягенький сплав серебристо-белого цвета с голубоватым цветом. На фото он в ампуле — и это непопросту. 600 мг таллия надёжно свалят хоть какого здорового человека — в этом плане таллий покруче всех этих ваших остальных тяжёлых металлов. При этом, как и все тяжёлые сплавы, таллий относят к категории кумулятивных ядовитых веществ — накапливающиеся патологические симптомы при приобретенном отравлении.

В отличие от классических тяжёлых металлов, которые по сущности собственной цепляются на цистеиновую тиоловую группу в белках и мешают сиим жить, таллий наиболее изощрён: ионы одновалентного таллия по размерам и хим свойствам совпадают с калием, а поэтому замещают ионы калия в биохимических действиях.

Таллий концентрируется в волосах, костях, почках и мышцах, поражает периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт и почки.

Характерный симптом отравления соединениями таллия — частичное выпадение волос, при значимой дозе — полная алопеция. При высочайшей дозе — алопеция нехарактерна, так как человек погибает от отравления до пришествия утраты волос. То есть в принципе ежели любишь бриться налысо — можешь испытать поиграть с дозой, но есть риск не угадать.

При отравлении таллием либо его соединениями в качестве антидота юзается берлинская лазурь, 1-ая помощь при отправлении таллием — промывание желудка веществом 0,3 % тиосульфата натрия с взболтанным порошком активированного угля.

Молвят, помогает, но это неточно.

Вообще таллий относят к стратегическим ядам, так почему он вообщем в моём списке? Дело в том, что в большинстве лабораторий, которые выполняют анализ воды и пищевых товаров юзают превосходный калибровочный раствор IV. Я был очевидцем, как этот раствор отбирали пипеткой, а так как резиновой груши не было — тянули раствор ртом. Ну что мне сказать… Не самый наилучший метод получить премию Дарвина.

Седьмое место

Диоксины

Вообще, под диоксинами принимают консистенция разных полихлорпроизводных дибензодиоксина. Заглавие происходит от сокращённого наименования тетрахлорпроизводного — 2,3,7,8-тетрахлордибензо[b, е]-1,4-диоксина — конкретно этот красавчик представлен в виде формулы, но соединения с иными заместителями — галогенидами — также относятся к диоксинам.

Все диоксины являются кумулятивными ядовитыми веществами и относятся к группе небезопасных ксенобиотиков — то есть в природе таковых веществ нет, а создатель их — человек.

Диоксины образуются в качестве побочного продукта при производстве гербицидов хлорфенольного ряда. А что делает человек со всеми побочными продуктами? Правильно!

Диоксины также образуются как ненужные примеси в итоге разных хим реакций при больших температурах и в присутствии хлора. Главные предпосылки эмиссии диоксинов в биосферу, до этого всего, юзание высокотемпературных технологий хлорирования и переработки хлорорганических веществ и, в особенности, сжигание отходов производства.

Наличие в уничтожаемом мусоре повсеместно распространённого поливинилхлорида и остальных полимеров, разных соединений хлора содействует образованию в дымовых газах диоксинов. Иной угрозы — целлюлозно-бумажная индустрия. Отбеливание целлюлозной пульпы хлором сопровождается образованием диоксинов и ряда остальных небезопасных хлорорганических веществ.

Первое знакомство благодарного населения земли с диоксинами вышло во время войны во Вьетнаме с 1961 по 1971 годы в рамках программы по уничтожению растительности «Ranch Hand». Тогда в качестве дефолианта применялся Agent Orange — консистенция 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-T), содержащая примеси полихлорбензодиоксинов.

В итоге из-за действия диоксинов пострадало существенное число как вьетнамцев, так и боец, контактировавших с Agent Orange. Про вьетнамцев тогда никто не поразмыслил, а бойцы — ну ведь на то они и бойцы, верно?

Знакомство ближе состоялось 11 июля 1976 года в итальянском городке Севезо, когда взрыв на хим заводе швейцарской компании ICMESA привёл к выбросу облака диоксина в атмосферу. Скопление повисло над фабричным пригородом, а потом яд стал оседать на дома и сады.

У тыщ людей начались приступы тошноты, ослабело зрение, развивалась заболевание глаз, при которой очертания предметов казались расплывчатыми и зыбкими. Трагические последствия происшедшего начали проявляться через 3—4 дня. К 14 июля амбулатории Севезо переполнили заболевшие люди. Посреди них было много деток, страдающих от сыпи и гноящихся нарывов. Они жаловались на боли в спине, слабость и тупые головные боли. Пациенты ведали медикам, что животные и птицы в их дворах и садах начали в один момент умирать.

На протяжении пары лет опосля трагедии в районах вокруг фабрики наблюдалось резкое повышение врожденных аномалий у новорожденных, в том числе spina bifida (расщепление позвоночника, открытый спинной мозг). Зрелище не для слабонервных, ежели честно.

Кстати, здесь поговаривают, что чрезвычайное увеличение симпатичности бывшего президента Украины Виктора Ющенко тоже соединено с диоксинами. Вообщем, может и нет. Никто, включая самого Виктора Ющенко, не знает.

Причина токсичности диоксинов заключается в возможности этих веществ точно вписываться в сенсоры живых организмов и подавлять либо изменять их жизненные функции.

Диоксины, подавляя иммунитет и интенсивно воздействуя на процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических болезней. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и часто приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубочайшие нарушения фактически во всех обменных действиях, подавляют и разламывают работу иммунной системы, приводя к состоянию так именуемого «химического СПИД’а».

Недавние исследования подтвердили, что диоксины вызывают уродства и проблемное развитие у детей.

В организм человека диоксины попадают несколькими путями: 90 процентов — с водой и едой через желудочно-кишечный тракт, другие 10 процентов — с воздухом и пылью через лёгкие и кожу.

Для чего же назначают натрия тиосульфат внутривенно

Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту и с грудным молоком они передаются плоду и ребенку.

Вот ещё набор неких скиллов, нехило усиливающих этого героя:

  1. Практически не растворимы в воде.

  2. До температуры 900 °C на диоксины не действует термическая обработка.

  3. Период их полураспада в окружающей среде приблизительно 10 лет.

  4. Попадая в организм человека либо животных, скапливаются в жировой ткани и чрезвычайно медлительно распадаются и выводятся из организма (период полураспада в организме человека составляет от 7—11 лет).

  5. LD50 — 70 мкг/кг для обезьян, перорально.

    Это ниже, чем у большинства военных отравляющих веществ. Ну и мы-то произошли от обезьян, не так ли?

  6. В виду очень высочайшей токсичности, для определения диоксинов в окружающей среде и, в частности, в воде используют хромато-масс-спектрометрию и анализ с помощью биотестов (CALUX). Это — чрезвычайно дорогостоящие способы, и никак не любая лаборатория вооружена ими, в особенности в данной для нас стране.

  7. В реальный момент нет ни методов полного вывода диоксинов из организма, ни действующих антидотов.

В общем, %username%, как ты и мог додуматься — лучше для себя подгадить, чем сам человек, никто не может.

В настоящее время идёт поиск генетической модификации неких видов микробов с целью сделать лучше их возможности к поглощению диоксинов. Но с учётом того, как все боятся ГМО, и как отлично население земли справляется с самовыпиливанием — боюсь, что эти некие виды микробов всё сделают лишь хуже.

Посмотрим.

К счастью, диоксинов вокруг ещё не так много, бактерии — лишь в разработке, а поэтому — лишь седьмое место, но с серьёзным заделом на будущее.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ:

Author image

Майя Меньшикова

Являюсь членом Союза педиатров России, РААКИ, EAACI. Принимаю участие в научно-практических конференциях. VK profile: https://vk.com/menshikovamk
  • Россия